(十九)奇怪的病毒 (資料收集與編輯)

愛滋病的傳播與預防

 一、病毒與傳染

 

     作者 小江

 It's like trying to get everything done in a hurry.
There is no time to waste.

  作為一種傳染病,愛滋病的傳播遵循傳染的一般規律,即必須同時滿足傳染源,傳播途徑和易感人群這3個條件方能從一個個體傳播到另一個體。

 

  作為傳染的源頭,愛滋病病人和HIV感染者是傳播中最為重要的一環。他們的數量直接關係到整個國家愛滋病防治的戰略和決策。

先來看看傳播鏈條上的主體:HIV

 

  這是一種微小的病原體,從分類來講,它屬於逆轉錄病毒科中的慢病毒屬,起這個名字,是因為該屬病毒所導致的人和動物的疾病都屬於有較長潛伏期的慢性疾病[1],此外,這些小東西們還有一些共同特徵,如都可以引起被感染者(宿主)免疫系統的抑制,都能夠對宿主的造血系統造成破壞,也都可以損傷宿主的中樞神經系統,並且它們都不能夠直接引起惡性腫瘤。

該屬包括能感染多種動物的不同種病毒。人們認識的第一個病毒就屬於慢病毒,此即發現于1904年的馬傳染性貧血病毒[1]。 按照著名微生物學和病毒學家Jay A.Levy 教授的說法事後看來,如果愛滋病研究者要找到一種能夠首先引起人的免疫功能紊亂,然後導致神經綜合征的病原,慢病毒應當作為當然的第一候選者。

不過,由於愛滋病患者的免疫缺陷使當時研究的領袖人物Robert C Gallo執著於自己熟悉並引以為驕傲的人T細胞白血病病毒,使得不僅他錯過了首先發現HIV的機會,也錯誤的引導了整個研究方向(詳情可參看拙作《愛滋病的發現歷程》)。

 

  由於HIV病毒很小,所以只能夠在電子顯微鏡下面才能看到,至於對它的更精細的結構的瞭解就只能借助分子生物學的方法了。病毒體像一個渾身長滿刺的小球(或許像蒼耳,不過要圓一些),嚴格的說那些遍佈全身的刺其實並不是真的刺,而是嵌在病毒體最外層的一些糖蛋白,病毒學家們為了指代它們,根據它們的特征給起了名兒:gp120gp41,不過為了敘述的方便,咱們不妨就叫它們小刺,這樣的小刺一共有72個。

 

比較起來gp120更像刺,所以病毒學家也就乾脆把它叫做刺突,而gp41 跨越了外膜的內外,所以是一種跨膜蛋白。連同這些突起的小刺,病毒的直徑約有100120納米。病毒的外殼由一層脂蛋白構成,這一層通常叫做包膜。它的內面就是病毒的核心了,由蛋白質構成的衣殼包裹著病毒的RNA,這就形成了核衣殼。核衣殼是所有病毒都不可缺少的部分,一些簡單的病毒沒有包膜,核衣殼也就是病毒體。

 

   http://www.oursci.org/magazine/200110/11-02.jpg

 

  HIV病毒的核衣殼很漂亮,呈對稱的20面體,剖面上看,很像一個圓錐形。核衣殼中的兩條相同的RNA鏈包含了病毒全部的遺傳信息,為了能夠進行逆轉錄,在這兩條鏈上還緊密的結合著對病毒生物學活性至關重要的逆轉錄酶(另一個更為正式的名字是:RNA依賴的DNA聚合酶Pol)。這兩條RNA鏈負責編碼病毒所有自己的蛋白質和酶,包括Pol

 

  HIV病毒的複製是一個很複雜的過程,簡單來說,這是一個病毒如何侵入機體細胞,又怎樣利用宿主細胞的低分子物質合成自身的核酸和結構蛋白,以及最後如何組裝並釋放出來的歷程。

 

  首先,HIV病毒的gp120蛋白與特定細胞(感染早期,這是指在細胞膜表面表達CD4分子的細胞,主要是T淋巴細胞)。這個過程很逗,CD4分子表面有一個凹槽,恰好gp120就能夠結合上去,結合之後,gp120CD4的構像發生變化,然後, gp41蛋白位於膜外面的部分就與所要侵入的細胞表面的另一個受體(可以叫它F)結合,這一次結合就使病毒的外膜與宿主細胞的細胞膜發生了融合,接下來,病毒的核衣殼就順利的進入了細胞[2]。完成了萬里長征的第一步:進城:)。

 

  核衣殼進入細胞後,為了能夠使攜帶病毒基因的RNA開始工作,還必須脫去其中的蛋白質衣殼。這又是一個十分複雜的過程,牽涉數種衣殼蛋白[3]。脫去衣殼後,病毒RNA開始在逆轉錄酶的作用下,利用宿主細胞內的各種去氧核苷酸進行從RNADNA的逆轉錄過程(之所以叫轉錄,是因為1953Crick Watson提出的分子生物學中心法則認為,遺傳信息由DNA攜帶,其流向是以DNA為範本轉錄出RNA,再以RNA為範本合成蛋白質。但就是在類似HIV的一類病毒中發現,它們的遺傳信息不是由DNA,而是由RNA攜帶,要實現遺傳信息的表達,必須先以RNA為範本,合成DNA,再以這些DNA為範本繼續實現從DNA到蛋白質的過程,由於從RNADNA的過程恰好可以看成轉錄的逆行,所以叫做逆轉錄),最後合成含有病毒基因組全序列的雙鏈DNA分子[4]

http://www.oursci.org/magazine/200110/11-03.gif

 

  下一步,也是最為重要的一步,即是病毒基因組與宿主基因組的整合,這一整和的過程對於子代病毒的產生是必需的。換句話說,只有完全進入到宿主的基因組中去,才可能實現病毒增殖的目的。整和完成後,,這些已經進入宿主基因組的病毒DNA被稱為前病毒,這時,前病毒可以以非活化的方式潛伏下去,隨著細胞的分裂而進入下一代宿主細胞,這可以用於解釋為什麼很多患者可以在感染後很長時間內完全不表現出任何臨床症狀,但是臨床潛伏與這種病毒在細胞中的潛伏狀態還是有很大區別的,此時患者體內的病毒複製呈現為較低水準。這種潛伏感染與病毒自身的一個名叫Rev的調節蛋白的作用有關[5]。但是,在一些細胞因數和事件的作用下,前病毒可以啟動,開始活躍的複製,此時,利用宿主的RNA多聚酶,以病毒DNA為範本轉錄出RNA,這些RNA和以它們為範本生成的病毒蛋白質裝配在一起就形成了新的子代核衣殼。新形成的核衣殼借助於細胞內的運輸過程向細胞膜移動,最終到達細胞膜後,核衣殼不斷向細胞膜外移動並被膜所包裹,最後像出芽一樣的離開宿主細胞,這時,它們就獲得了自己新的外膜,並成為完整的新病毒[6]

 

  由於HIV的感染具有細胞的特異性,因此其在不同的體液中的含量也不盡相同,這對於瞭解它的傳播特徵是十分重要的。傳播的潛在危險取決於體液中游離感染性病毒和/或感染性細胞的數量,檢測發現幾乎所有感染者的血液中都含有感染性病毒和感染性細胞,但健康感染者中的含量明顯低於已出現明顯症狀者。並且發現在急性期有症狀期的患者中,HIV數量最高,所以認為接受或接觸這類患者血液時,感染HIV的危險最大,總起來說,血液傳播較之其他的途徑具有最大的危險,如果以可能性來衡量的話,輸入一次為HIV污染的血液其感染的危險大於90%。除血液以外,生殖液也是HIV傳播中重要的一環。精液中HIV水準變化的情況與血液類似,而陰道液中病毒的含量就低一些。這一結果顯示,在異性性行為中,女性作為受害者的可能性的明顯高於男性。

 

  不過,有文獻指出,在性行為傳播這一途徑中,HIV的傳播可能更依賴于性夥伴的人數而不是接觸的頻率,並且也與性交的方式密切相關,一組統計資料顯示,相對於經陰道性交,肛交傳染的危險明顯增加[7]。此外,由於上述原因和明顯多得多的性夥伴人數,男性同性戀是毫無疑問的高危人群,資料顯示,男性同性戀人群中,與男性感染者一次性接觸而感染上HIV的機率為10%100%,而如果是在異性戀者中,這一數值為1‰2‰。如果將

所有可能因素予以綜合考慮,一位HIV感染者與任意選擇的一個性夥伴發生一次性接觸而導致後者感染的可能性大約為 17%[1]。在性接觸中HIV向接受者的傳播需要有侵入的部位,這些部位的擦傷將使傳播的機會大為增加。對於是否經口傳播,已有研究的結論並不十分一致。

有文獻指出,唾液中只有很少機會可以含有少量感染性病毒,所以認為,即使是被咬傷後,感染HIV的危險性也是很低的。一篇文獻回顧了600多例咬傷病例, 並沒有發現

有導致HIV感染的。截止2000年,也只有一篇文獻報導了一例因咬傷導致HIV感染的[8]。但一些報導表明,口交可以導致感染,一些在高級靈長類的實驗也有類似發現。

 

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  一些研究對目前各種傳播途徑在愛滋病傳播中各自所占的地位進行了研究,結果發現,性行為導致了歐美半數以上的傳染,其次為靜脈毒品注射和母嬰傳播,最後是輸血。

 

  通過上述研究,各國的研究者們對如何預防和控制愛滋病達成了一致,這就是嚴格篩選鮮血員,對血液及其製品進行嚴密篩查,廣泛的開展性教育,尤其是在處於性活動十分活躍時期的青少年中充分的宣傳安全性行為的意義,教會他們如何保護自己。

 

由於目前性行為已成為愛滋病最大的傳播途徑,而只要在性活動中正確使用避孕套就可以防止絕大部分傳染的發生,因此,各相關國家無不將對避孕套使用的推廣作為防治愛滋病計畫中最關鍵的組成部分之一,在高發區的泰國,更是積極推行“100%避孕套計畫,該計畫旨在為所有性服務者提供避孕套,並鼓勵和要求性產業的經營者堅持讓所有顧客必須使用避孕套。自從1991年該計畫實施以來,已收到很好的效果,使得愛滋病在性服務者和他/她們的顧客之間的傳播大為減少。有鑑於此,作為世界各國艾滋病防治的最高協調機構的聯合國愛滋病規劃暑將之作為一個成功範例向所有國家推薦。

  總之,愛滋病的預防是一個複雜的社會問題,需要全體公民的積極參與。以後的文章中,我將專門論述這個問題。end

(資料來源http://www.oursci.org/magazine/200110/11-02.htm.)

 

美解密流感病毒表面結構()

王志軍 20061111 09:02


流感病毒  正當北半球迎來又一個流感季節的時候,美國佛羅媢F州立大學國家高磁場實驗室的研究人員正在為深入了解這些流感病毒的機制做著不懈努力。流感病毒每年奪去25萬到50萬人的生命。

  提姆克羅斯是實驗室核磁共振項目的主任,他與Brigham Young大學的合作者正在盡力想弄清楚A型高致病性流感病毒的微觀狀態。為此,他們充分利用實驗室的核磁共振資源,包括它的15900兆赫的磁共振,它能生成病毒表面的高清晰圖像。

  磁共振可以幫助我們構建病毒生存機制的藍圖。同時也是該大學化學和生物化學教授的克羅斯說。圖像越清晰,越有利於我們開發藥物來摧毀它。

  作為世界最好的磁共振,“900”是這一計劃實施的關鍵。通過它可以獲得這一複雜結構的圖像。

  克羅斯和生物物理學家大衛布薩斯最近發現了位於病毒表面蛋白通道的關鍵成分,這些成分會導致獨特的化學反應,這些反應被認為是了解通道是如何控制病毒是否向宿主細胞釋放它的基因以及是否繁殖的重要線索。研究結果最近發表在美國《國家科學院學報》上。

  這是我們以前不曾見過的病毒結構。布薩斯說,假如病毒要存活並繁殖,氨基酸必須能通過這些微型小門進入病毒,而DNA則能通過這些門出來。我們的想法就是阻塞這些門,來抑制病毒複製所需的正常功能。

  一旦研究人員弄清楚了這些通道是如何選擇讓氨基酸進入的,他們就可以利用這一知識製造新的藥物,更有效殺死病毒。

譯自 每日科學

(資料來源  中國公眾科技cpst.net )

 

誘導肥胖因子的感冒病毒   

分類聚寶盆                                 2007/09/09 10:02

人們多以為肥胖的原因是暴食,但美國研究指出,一種病毒亦可導致肥胖。研究員發現,幹細胞感染腺病毒-36 後,會變成脂肪細胞,引致肥胖。科學家稱,將來或可研製疫苗防肥胖。

 

腺病毒-36adenovirus-36)是引發呼吸系統及眼睛感染的常見病毒,美國路易斯安那州立大學 Pennington 生物醫學研究中心進行測試,條件是做過抽脂手術的肥胖人士,抽出他們的脂肪組織堛熒F細胞,其中一半幹細胞接觸腺病毒-36。一星期後,感染腺病毒-36 的幹細胞多數變為脂肪細胞,而未受感染的幹細胞則不變。研究人員指,腺病毒-36 似乎在幫助幹細胞保存脂肪。中心前日在波士頓舉行的美國化學學會會議發表結果。

1. 腺病毒電子顯微鏡圖

 

2. 腺病毒結構圖

3. 腺病毒電腦模擬圖(此圖非腺病毒-36)

研究人員還發現,實驗室堛滌坁奐P染腺病毒-36 後體重大增。一項人體研究亦顯示,肥胖者感染腺病毒-36 的機會較瘦的人高出 2 倍。

 

負責研究的 Pasarica 博士表示,肥胖原因很多,包括暴食、遺傳基因、新陳代謝,甚至是病毒感染。他希望先瞭解腺病毒-36 和肥胖的關係,再研究疫苗及治療方法。

 

世界衛生組織指出,全球 4 億人口過重,其中 2000 萬人是 5 歲以下兒童。

 

跟據英國《每日郵報》報導,為了實現減肥大計,很多人不惜付出艱辛的努力和大把大把的銀子,地獄般的節食計畫和異常昂貴的健康中心會員卡可謂是他們的的兩大法寶。但美國科學家的最新發現告訴肥胖一族“請忘記這些東西吧”,因為保持苗條身材的關鍵可能就是洗手那麼簡單。

 

科學家表示,肥胖可能是由一種導致感冒和喉嚨痛的病毒引起的,這種病毒透過“髒手”四處傳播。他們的研究無疑加快了抗肥胖疫苗研發的腳步。此外,肥胖帶有傳染性這種看法可能同樣幫助解釋了肥胖人群急增的原因。肥胖給人的身體健康帶來不利影響,提高患心臟病和癌症的幾率。

 

在過去的 25 年時間堙A英國成人肥胖比率提高了近 3 倍,一些專家認為,除了不健康的飲食習慣和缺乏體育鍛煉外,一定還有其他因素在作怪。其中一個便是腺病毒,10% 的感冒和喉嚨疼症狀與它們有關。腺病毒通過咳嗽、打噴嚏和髒手傳播,同樣能夠引發消化不良和結膜炎。

 

早前的研究顯示,感染腺病毒的雞和老鼠體重增加的速度要超過沒有感染的同伴,即使它們的食物攝入量沒有任何差別。人體研究結果顯示,有近 1/3 的成年肥胖人群攜帶腺病毒,這一比例在“瘦子一族”中為 11%

 

在這項最新的研究中,科學家利用了從曾經進行過抽脂減肥的參與者身上提取的脂肪組織樣本。美國路易斯安那大學的專家 Magdalena Pasarica 發現,腺病毒能夠觸發人體內脂肪細胞的發育。當幹細胞 可變成其他細胞和組織的“主細胞”— 感染了腺病毒,它們便會發育成脂肪細胞。

 

在美國化學學會的年會上,Magdalena Pasarica 公佈了她的發現。她說:「我們並不是要證明病毒是導致肥胖的唯一原因,但這項研究確實提供了強有力的證據,證明一些肥胖病例可能與病毒感染有關。並非所有被感染的人群都成為肥胖一族。我們將最終確定導致一些肥胖人群容易感染這種病毒的潛在因素,並找到相應的治療辦法。」

 

此次研究將加速旨在遏制肥胖流行的抗腺病毒藥物或疫苗的研發腳步。專家們表示,研究導致肥胖的原因是非常重要的,但任何人都不能低估控制飲食和加強體育鍛煉的重要性。國家肥胖論壇的大衛•哈斯拉姆博士說:「疫苗不可能幫助人們抵禦美食的誘惑,也就是說,它不可能改變人們的生活方式。即使一些部分肥胖症是由病毒導致的,但控制飲食和加強鍛煉仍是關鍵性的減肥之道。」

 

英國有近四分之一的成年人屬肥胖人群,這一比例使其成為繼美國之後世界上第 2 個最為「肥胖」的發達國家。過去 20 年來,英國兒童肥胖比率增加了兩倍 10% 6 歲兒童和 17% 15 歲兒童屬肥胖一族。到 2050 年為止,有半數的小學男生和五分之一的女生將因為身體超重而面臨可怕的健康危險。(楊孝文)

 

據國外媒體 8 21 日報導,不良的生活習慣,久坐的生活方式以及基因都可能是引起肥胖的原因。但科學家發現,病毒也可能促發體內脂肪的積累。路易斯安那州立大學 Pennington 生物醫學研究中心(Pennington Biomedical Research Center at Louisiana State University in Baton Rouge)科研人員說,腺病毒-36adenovirus-36 或簡稱 AD-36)不僅是一種能使呼吸系統和眼睛感染的常見病毒,還是導致某些人肥胖的禍首。據悉,這種病毒可通過特製的疫苗來進行預防。

 

病毒引起肥胖

研究人員發現,像感冒一樣,肥胖也可以感染。AD-36 病毒可以刺激人體免疫系統的某種幹細胞組織轉變成為「脂肪儲備倉」。與此同時,未受感染的細胞則不會發生變化。研究人員還發現此病毒中一個特定的基因可控制脂肪的轉化。此發現發表在 8 20 日舉行的美國化學協會年會上。

 

實驗時,胖人經過吸脂手術後,研究人員從他們的脂肪組織堜漼成人幹細胞樣本,然後將其中一半幹細胞暴露在腺病毒-36 下。一周過後,大多數感染了腺病毒-36 的幹細胞長成了又大又多的脂肪細胞,而沒有感染病毒的幹細胞形態保持不變。

 

「我們雖然不能說病毒是導致肥胖的惟一原因,但此研究提供了更強大的證據,表明一些肥胖是由病毒感染導致的」路易斯安那州立大學的 Magdalena Pasarica說,「當然,所有感染的人都會變肥胖。我們將區別潛在因素在哪,是什麼原因導致肥胖者感染這種病毒,並最終找到治療它的辦法。」

 

先前的動物實現表明,AD-36 和另外二種腺病毒 Ad-37Ad-5,都可以引起動物的肥胖。研究人員進行了四組實驗,將 36 型腺病毒接種給雞和小鼠,數月後,研究者發現,接受這種病毒接種的動物的體重僅比未感染病毒動物平均體重增加 7%,但其體內的脂肪含量卻是正常鼠的 2 倍多。

 

研究表明,至少有 10 種病毒能導致動物肥胖,比如犬瘟熱病毒、RAV1MAM1禽類病毒、鼠類玻納病毒、羊癢病病毒以及 3 種腺棘皮癌病毒AD5AD36、和 AD37。例如,特爾納達以猴子為物件測試 9 年後得出結論,健康猴子感染 AD36 病毒後,「半年內增重 15%,膽固醇指標卻低了 30%」。另外,科學家發現,即使一般細菌也可能導致肥胖。科學家對小鼠進行觀察後發現,當小鼠由於消化道傳染從同伴那媟P染普通細菌後,也會長胖。

 

「瘦身疫苗」研發前途無量

上述研究將促使人們重新審視肥胖問題。長期以來,大眾都將肥胖現象簡單歸因於飲食過量、運動不足和減肥意志薄弱。但隨著研究不斷深入,科學家發現肥胖機理複雜,病毒感染是其中一個因素。除了病毒,與會專家還提出了另外一些出人意料的致胖因素。比如對精神失常展開藥物治療和有機氯殺蟲劑中的毒素等。甚至,連老祖宗也可能影響你的身材。專家分析,由於人類祖先曾經歷災荒,可能導致後代具有儲存脂肪的遺傳傾向。

 

研究人員表示,由於病毒感染導致的肥胖症難以、甚至不能治癒,借助注射相關疫苗進行預防就成為治療肥胖的關鍵措施了。在未來,科學家很可能發現一種抵抗肥胖、擊中這種病毒的疫苗。「利用疫苗治療 “肥胖” 流行病是非常有效的,」威斯康辛大學營養部門主要研究員利亞•D•魏哈姆說,「是我們還有很長的路要走,因為首先我們需要瞭解人體存在多少種引起肥胖的腺病毒。」

(資料來源:雅虎部落格tw.myblog.yahoo.com/queena-2008/article?mid …….)

 

基因缺陷染病毒 印尼渔夫手脚变树根”(组图)

http://www.rednet.cn  2007-11-15 8:01:00  

 

印尼半樹人迪迪的手上、腳上都長滿了樹根

 

印尼半樹人和他的女兒

 

美國醫生加斯帕裡相信他已經找到了半樹人的病因和治療方法

  中國日報網環球線上消息:每個第一次見到印尼漁夫迪迪的人,可能都會感到無法置信——他的全身長滿了如樹皮般的怪瘤,特別是手、腳和臉上的樹根狀巨大組織讓他看起來仿佛一半是人、一半是樹。迪迪擔心自己遲早被瘋長的樹根吞沒,但一位美國醫生卻為他帶來了生的希望,他相信維他命A可以幫助半樹人恢復正常。

  ***一個傷口變成半樹人

  據英國《每日電訊報》1113日報導,35歲的迪迪住在雅加達南部一個偏遠的村莊。他的怪病是從15歲那年開始。當時他的膝蓋被意外劃傷,而幾周後傷口就長出了一個巨大的瘤。醫生通過手術割除了這個瘤子,但這並未解決根本問題,它很快捲土重來,而且逐漸蔓延到全身各處。

  20歲時,迪迪全身幾乎已經被大大小小的樹皮覆蓋,這種怪病讓他失去了生活自理能力,連穿衣服都要靠別人幫助,而妻子早就拋下兩個孩子離他而去。長期失業的迪迪只能依靠家人、朋友的接濟艱難度日,並且經常成為村裡人欺淩、嘲弄的對象。但為了養家糊口,迪迪只好加入當地的畸形人秀,與其他患怪病的人一起供觀眾參觀。

  迪迪的怪病令印尼醫學界感到束手無策,因為嘗試過的各種治療方法都無法將樹根連根拔除。如今,迪迪手上、腳上的樹根還在以每年5釐米的速度生長。他擔心,他遲早會被一顆完全佔領。

  ***美國專家發現病根在基因缺陷

  就在迪迪萬念俱灰之際,美國《發現》頻道的我的驚人生活系列欄目為他帶來了轉機。參與紀錄片拍攝的美國馬里蘭大學醫學院的安東尼?加斯帕裡醫生在對迪迪的傷口組織樣本和血液進行檢驗後,認為他感染的其實是一種相當常見的人乳頭狀瘤病毒(HPV)。

  加斯帕裡醫生說,迪迪的白血球細胞數量極低,讓他一度懷疑迪迪是否感染了愛滋病毒。不過,進一步檢測發現,迪迪本身患有一種極罕見的基因缺陷,這使他的免疫系統無法正常工作,以致感染HPV病毒後,身體無法抑制疣的生長,病毒得以劫持皮膚細胞,強迫它們不斷製造大量像樹根一樣的皮角(cutaneoushorns)物質。

  迪迪的情況還有一點令人難以理解,雖然免疫系統受到抑制,但身體卻沒出現其它疾病,而且父母和兄弟姐妹也沒有出現類似的免疫疾病。加斯帕裡強調,迪迪的基因缺陷的發生概率不到百萬分之一

  ***維他命A救命靈藥

  加斯帕裡醫生認為迪迪的疾病是可以被治癒的。首先每天服用合成維他命A可以在很多程度上改善病情。維生素A抑制疣生長的效果已在HPV病毒重症病例治療中得到了證明。

  加斯帕裡醫生說:他不見得會回復完全正常的身體,但這些疣應該會縮小到他能用手做事的程度。經過36個月的治療,這些疣會越來越小,數量也會越來越少。他將過上一種更為正常的生活。到那時,最易反彈的疣就已經被去除了,手和腳上的樹根則可以通過外科手術切除。

  加斯帕裡醫生希望有製藥公司免費提供所需的藥,然後由印尼醫生在他的指導下給迪迪服用。加斯帕裡還希望把迪迪帶到美國進行進一步的檢查,但擔心財政和政府方面有障礙。他說:我很想把他帶到美國對他的免疫系統缺陷進行進一步的檢查,但要給他辦理簽證和進行測試都需要資金支援。在我整個從醫生涯中我還從未見過像他那樣的情況。(康娟)

[稿源:中國日報網站]    [編輯:何冰]

news.rednet.cn/c/2007/11/15/1372266.htm

 (1127日編輯完稿)